Форум для общения людей с различными формами алопеции

Появление и развитие очага облысения

Очаговая алопеция (Alopecia areata) — довольно редкое заболевание, которое, тем не менее, привлекает внимание многих ученых. Интересно оно тем, что выпадение волос, начинаясь среди полного благополучия, так же внезапно останавливается. Оно может продолжаться длительное время и приводить к полному облысению на отдельных участках головы или даже тела, а может достаточно быстро прекращаться. Самое интересное, что человек, который был совершенно лысым в течение долгих лет, может отрастить нормальные волосы буквально за месяц. А потом потерять их вновь. Волосы при очаговой алопеции как будто живут своей собственной жизнью, покидая голову и возвращаясь обратно, когда им заблагорассудится.

Очаговая алопеция обычно начинается с небольшого пятна облысения, перерастающего в полную потерю волос на голове (A. totalis) или на всем теле (A. universalis). Потеря волос изредка может быть рассеянной (A. diffusd), например, ограничиваясь областью бороды у мужчин (A. barbae), или может развиваться не только на голове, но и на других волосяных участках тела. Обширная потеря волос наблюдается лишь у небольшой части людей, пораженных очаговой алопецией, которая составляет примерно 7%, хотя в недалеком прошлом эта часть больных составляла 30%.

Различают три типа волосяных волокон по краю пятна облысения — конусовидные (tapered), булавовидные (club) и в виде восклицательного знака (exclamation mark). Восстанавливающиеся волосы тонкие и непигментированные, и лишь позже они приобретают нормальные цвет и структуру. Восстановление волос может происходить на одном участке головы, тогда как на другом участке потеря волос может продолжаться.

От 7 до 66% людей, страдающих очаговой алопецией, имеют также отклонения в формировании ногтей (в среднем 25%). Дистрофия ногтей может колебаться от слабовыраженной (шероховатость, щербатость) до крайней степени.

Очаговая алопеция может протекать с разной степенью поражения - от небольших неоднородных участков до обширной потери волос на всем теле или диффузного истончения волос. Причины таких различных проявлений болезни изучены недостаточно хорошо.

Долгое время оставалось под вопросом, являются ли разные формы потери волос одной и той же болезнью. В возникновении и развитии болезни, по всей видимости, существуют некоторые различия, которые ученым пока не известны. В этом направлении ведутся интенсивные исследования, и кое-что уже удалось выяснить.

Например, известно, что волосяные луковицы в различных частях нашего тела могут сильно варьировать по размеру и форме. Одни и те же гормоны могут оказывать разное действие на луковицы, расположенные на разных участках тела. Установлено, что андрогенные гормоны вызывают усиленный рост волос, особенно в области бороды. Эти же гормоны, по-видимому, оказывают обратное действие на волосяные луковицы скальпа, что постепенно приводит к формам облысения, характерным для мужчин, при которых облысение затрагивает в основном область скальпа.

В настоящее время наибольшую поддержку ученых получила теория L-мозаики кожи, которая частично объясняет различия волосяных луковиц на разных участках тела. Клетки, составляющие нашу кожу, происходят от очень небольшого числа эмбриональных клеток, и кожу можно разделить на различные части в зависимости от того, от каких эмбриональных клеток они произошли. Так, известно, что кожа и волосяной покров затылочной части головы отличаются от макушечной области. Особенно интересен тот факт, что при форме очаговой алопеции, описанной как А1оресiа lophiasis, происходит потеря волос только на затылочной части головы, при этом соседние области не затрагиваются.

Конечно, заманчиво связать характер потери волос с их происхождением, однако прямых доказательств в поддержку этого предположения не существует. Предполагается, что пигментированные волосы более подвержены очаговой алопеции по сравнению со светлыми волосами. При развитии заболевания у шатенов или людей с русыми волосами, как правило, первыми поражаются луковицы пигментированных волос, и лишь позже происходит выпадение светлых волос. Вследствие этого факта некоторые дерматологи полагают, что действие иммунной системы специфически направлено на клетки, продуцирующие меланин. При редкой форме очаговой алопеции (Alopecia areata naevi) потеря волос происходит в непосредственной близости от пигментированных пятен или родинок. Предполагается, что области вокруг гиперпигментированных участков кожи более чувствительны к заболеванию.

Кто наиболее часто подвержен очаговой инфекции


Демографические исследования показали, что 0,05-0,1% населения подвергается алопеции, по крайней мере, один раз. В Англии больные алопецией составляют 30-60 тыс., в Америке — 112-224 тыс. и во всем мире — 2,25-4,5 млн. человек. Первые признаки алопеции появляются у большинства людей в возрасте 15-25 лет. Показано, что в 10-25% случаев болезнь имеет семейное происхождение. Большая часть людей, страдающих от очаговой алопеции, здоровы, за исключением случаев алопеции, вызванных синдромом Дауна, болезнью Аддисона, нарушениями щитовидной железы, витилиго и др.

Существует две точки зрения по поводу частоты поражения очаговой алопецией мужчин и женщин. Либо считается, что болезнь поражает мужчин и женщин в равной степени (1:1), либо в большей степени женщин (2:1). При большинстве других аутоиммунных заболеваний воздействию болезни подвергается еще большее число женщин (10:1 при системной красной волчанке). Считается, что это обусловлено различиями в гормональном уровне мужчин и женщин. Гуморальный и клеточный иммунитет женщин в среднем более активен, чем у мужчин, он лучше борется с бактериальными и вирусными инфекциями. Но такой высокомобильный иммунитет более подвержен развитию аутоиммунной активности. Известно, что многие гормоны, включая половые стероиды, адреналин, глюкокортикоиды, гормоны тимуса и пролактин, воздействуют на активность лимфоцитов. Но все же самым мощным гормоном, влияющим на иммунную систему, является эстроген — женский половой гормон.

Современные представления о патогенезе очаговой инфекции

Говоря о патогенезе любого заболевания, необходимо осветить два основных момента:
1) причина заболевания
2) механизм развития.



1. Факторы, приводящие к очаговой алопеции.

Наиболее распространенными предположениями о том, что является пусковым сигналом для развития очаговой алопеции, являются следующие:

1. Психический стресс. Стресс часто рассматривается как причина очаговой алопеции, но эта гипотеза подтверждена лишь статистически. Прямой связи между стрессом и алопецией не выявлено. Проводить подобные исследования крайне затруднительно, так как стресс часто возникает вследствие потери волос. Скорее, стресс можно рассматривать как внешний фактор, запускающий очаговую алопецию у предрасположенных к ней людей.

2. Физическая травма. В литературе описано множество случаев того, как физическая травма запускает развитие очаговой алопеции. Любое событие, которое стимулирует иммунную систему, будь то удар по голове или инфекция, может быть потенциальной причиной заболевания. Недавно была продемонстрирована реальная связь между нанесенной травмой и аутоиммунными болезнями. Под воздействием физического стресса клетки могут вырабатывать белки теплового шока (БТШ). БТШ играют важную роль в развитии иммунного ответа и участвуют во многих аутоиммунных заболеваниях: ревматоидный артрит, системная красная волчанка и некоторые другие.

3. Инфекция. В литературе встречаются описания случаев выпадения волос после перенесенных инфекционных заболеваний, в том числе и кожных инфекций. В настоящее время ученые объясняют этот феномен через развитие иммунной реакции в ответ на внедрение чужеродного антигена.

4. Генетическая предрасположенность. Было показано, что очаговая алопеция чаще возникает у родственников. Считается, что, по крайней мере, у некоторых людей существует генетическая предрасположенность к очаговой алопеции (подробнее о возможных генетических механизмах см. раздел "Генетические исследования").


2. Роль аутоиммунитета в развитии очаговой алопеции

Причины возникновения очаговой алопеции до сих пор не известны. Большой популярностью среди ученых пользуется точка зрения на очаговую алопецию как на аутоиммунное заболевание. В качестве основного доказательства выдвигаются наблюдения инфильтрата иммунных клеток вокруг и в волосяных фолликулах, а также ряд известных фактов восстановления роста волос у некоторых больных очаговой алопецией после иммуносупрессивной терапии. Остальные доказательства вытекают при сравнении очаговой алопеции с другими аутоиммунными заболеваниями.

Надо признать, что такие непрямые доказательства в поддержку аутоиммунного происхождения данного заболевания не являются стопроцентными. Теоретически существует много возможных патогенных путей, которые могут приводить к появлению инфильтрата иммунных клеток. Все эти пути можно разделить на три основных группы.

1. Причиной появления инфильтрата, приводящего к выпадению волос, является инфекция.

2. Алопецию вызывает аутоиммунитет. При этом против нормально функционирующих волосяных фолликул ненормально действует иммунная система.

3. Алопеция также вызывается аутоиммунитетом, но в этом случае ткани волосяных фолликул повреждены, что приводит к выработке фолликулами собственных антигенов, на которые реагирует иммунная система. Другими словами, иммунная система нормально действует против ненормально функционирующих волосяных фолликулов.

По классической схеме аутоиммунитета развитие очаговой алопеции начиналось бы с появления аутореактивных антигенов в волосяных фолликулах, которые атаковались бы иммунной системой. Но до сих пор подозрительных антигенов, которые должны были бы присутствовать в волосяных фолликулах больных, обнаружить не удалось.

В других вариантах аутоиммунных заболеваний активную роль играют аутоантитела. Аутоантитела узнают собственные антигены и начинают против них деструктивную деятельность. Обычно такая разрушительная активность направлена на определенные ткани и органы, хотя существуют и антитела, не проявляющие очевидных эффектов.

Большинство людей имеет низкий уровень аутоантител в крови, и они не оказывают какого-либо повреждающего действия. Однако даже высокий уровень аутоантител при некоторых аутоиммунных заболеваниях не имеет очевидной активности. Характеристика антител, содержащихся в крови больных, часто используется для диагностики определенных заболеваний. Было проведено множество исследований аутоантител при очаговой алопеции, но полученные результаты носят противоречивый характер. Некоторые ученые считают, что уровень аутоантител в различных органах увеличивается при очаговой алопеции.

Другие полагают, что значительного изменения уровня аутоантител не происходит. Методом непрямой иммунофлюоресценции в сыворотке больных очаговой алопецией были обнаружены антиядерные антитела (определенные типы антиядерных антител ассоциируются с такими аутоиммунными заболеваниями, как системная красная волчанка и ревматоидный артрит).

Попытки выявить аутоантитела против компонентов волосяных фолликулов в сыворотке больных очаговой алопецией оказались неудачными. Однако не так давно было обнаружено, что в сыворотке здоровых людей может иметься низкий уровень специфических аутоантител против волосяных фолликулов. Значение этих аутоантител до сих пор остается непонятым. Аутоантитела В-клеток — это один из вариантов аутоиммунной болезни, в других случаях иммунные клетки имеют просто нарушенный тип. CD4+ и CD8+ лимфоциты — основные клетки, появляющиеся вокруг поврежденных волосяных луковиц, — являются альтернативными кандидатами для объяснения причин очаговой алопеции. Чтобы полностью понять роль иммунной системы при этом заболевании, ее нужно рассматривать во всей сложности и учитывать различные варианты.

3. Альтернативные объяснения развития очаговой алопеции

Небольшая часть дерматологов оспаривает аутоиммунное происхождение очаговой алопеции. С использованием ПЦР (полимеразной цепной реакции) в коже больных очаговой алопецией были найдены гены, кодирующие цитомегаловирус (ЦМВ), в то время как у здоровых людей их не обнаружили. Исследования в этой области стали проводиться относительно недавно, но ученые предполагают, что присутствие ЦМВ в волосяных луковицах вызывает ответ иммунной системы, что может также привести к нарушениям и повреждениям окружающих луковицу тканей. Однако эта гипотеза требует основательных доказательств, по крайней мере, необходимо показать, что ЦМВ действительно способен вызывать алопецию.

До сих пор не ясно, что же именно является мишенью для клеток иммунной системы при этом заболевании, но возможность происхождения мишени из внешнего источника все еще не опровергнута. Данные исследования не отрицают иммунный механизм развития очаговой алопеции. И все же, поскольку происходит активация иммунных клеток в ответ на вирусный антиген, этот механизм развития очаговой алопеции не может быть определен как истинно аутоиммунный по своей природе. Однако первоначальная реакция на вирусные антигены в дальнейшем может привести уже к аутоиммунному действию.

Еще одним предположением о причине очаговой алопеции явилось "голодание" волосяных луковиц, вызванное слабой циркуляцией крови из-за сужения поверхностных сосудов. Однако экспериментально оно не подтвердилось.

4. Генетические исследования

В настоящее время считается, что восприимчивость к очаговой алопеции является полигенной. Это означает, что существует ряд генов, которые, если они имеются, делают человека более восприимчивым к заболеванию. Пусковыми механизмами, по всей видимости, являются внешние факторы, но степень поражения, характер протекания и устойчивость к лечению определяются присутствием и взаимодействием нескольких генов.

Вовсе не обязательно, чтобы все эти гены присутствовали одновременно, но чем их больше, тем хуже прогноз. Гены HLA, расположенные на хромосоме 6, кодируют белки главного комплекса гисто-совместимости (МНС). Эти белки экспрессируются на поверхности клеток и служат для распознавания антигена и собственных клеток с помощью иммунных клеток. На сегодняшний день найдено, что некоторые аллели HLA более характерны для больных очаговой алопецией. Недавно было показано, что аллели этих типов присутствуют у 79% больных. Экспрессия таких генов, кодирующих белки МНС внутри пораженной волосяной луковицы, часто очевидна, но ее истинное значение остается под вопросом. Вероятно, существует намного больше аллелей, связанных с очаговой алопецией, которые кодируют другие факторы. Поиск таких факторов, которые могли бы служить генетическими маркерами для очаговой алопеции, не прекращается.

Диагностика очаговой алопеции

До сих пор не существует надежной диагностики очаговой алопеции. Дерматологи ставят диагноз методом последовательного исключения причин, вызывающих потерю волос, и при пристальном исследовании самого повреждения. Обычно на начальной стадии заболевание проявляется в виде небольшого пятна, развитие которого может продолжаться в течение 24 часов. Некоторые люди чувствуют покалывание или даже боль на пораженном участке.

Очаговая алопеция может возникнуть на любом участке тела, но наиболее часто поражается скальп. На ранних стадиях болезни по краю пораженного участка наблюдаются торчащие в виде восклицательного знака волосы. Первичной диагностикой является тест на прочность волос. Если волосы легко выдергиваются, значит, болезнь находится в активной фазе, и будет происходить дальнейшая потеря волос. Для более точной диагностики дерматологи обычно берут биопсию кожи (маленький кусочек кожи — 4 мм в диаметре) для микроскопического анализа.

Стратегия лечения облысения

Волосы способны к восстановлению даже после многих лет заболевания. У многих пациентов, особенно у тех, у кого болезнь протекает в мягкой форме, возможно спонтанное восстановление волос. Однако при правильном лечении происходит ремиссия даже в случаях тяжелого протекания болезни. Конечно, существуют и неизлечимые случаи, и случаи, когда рост волос восстанавливается только при постоянном лечении, а при его прекращении волосы опять выпадают за несколько дней. У некоторых пациентов, несмотря на лечение, происходит возобновление болезни. К сожалению, универсальных средств и методов лечения очаговой алопеции не существует. Вот несколько полезных практических советов:

- чтобы максимально улучшить косметический эффект от лечения интенсивной, бросающейся в глаза очаговой алопеции, необходимо лечить поверхность всей головы, а не только очевидно пострадавшие участки;

- не стоит ожидать каких-то положительных изменений раньше, чем через три месяца после начала любого принятого лечения;

- косметическое восстановление роста волос может происходить в течение года и более, постоянное лечение повышает вероятность постоянного роста волос, но отдельные пятна облысения могут то появляться, то исчезать вновь;

- у пациентов с периодической потерей волос эффект лечения улучшается при профилактическом приеме антигистаминных препаратов;

- росту волос также способствует профилактический прием поливитаминов, в тяжелых случаях болезни рекомендуются инъекции витаминов группы В;

- важную роль для эффективности лечения играет психологический фактор.

Существует ряд способов лечения, которые позволяют достичь некоторого успеха, но при их отмене болезнь возвращается. Все используемые в настоящее время методы лечения наиболее эффективны при слабовыраженных формах болезни и менее эффективны при тяжелых поражениях. Различные методы лечения можно разделить на несколько групп:

1) неспецифические раздражители: антралин, кротоновое масло, дитранол и др.;

2) агенты, вызывающие контактный дерматит: динитрохлоробензин, дифенилциклопропенон, дибутиловый эфир сквариковой кислоты и др.;

3) неспецифические иммунносупрессоры: кортикостероиды, 8-меток-сипсорален в сочетании с УФ-А (PUVA-терапия);

4) специфические иммунносупрессоры: циклоспорин (СуА);

5) методы прямого воздействия на волосяные луковицы: Миноксидил;

6) нетрадиционные способы лечения;

7) экспериментальное лечение: неорал, такролимус (FK506), цитокины.

Неспецифические раздражители

До применения современных медицинских средств борьбы с алопецией использовались различные раздражающие агенты, например, антралин, аммоний, карболовая кислота, йод, кротоновое масло, перец, хризаробин или раствор формальдегида. Последний может приводить к дерматитам и окрашивать светлые волосы в зеленый цвет. В основном такая методика оказалась эффективной в лечении очаговой алопеции, в патогенезе которой задействованы иммунные механизмы. Считается, что раздражающие вещества провоцируют воспалительную реакцию вокруг волосяных луковиц, которая отвлекает от фолликула иммунные клетки.

Из перечисленных выше веществ в настоящее время используется лишь антралин. Обычно его включают в кремовую основу в концентрации 0,5% (Drithocreme). Крем регулярно втирается в кожу голову, а затем через некоторое время смывается теплой водой. Часто для смывания крема используется специальный шампунь, содержащий пиритион цинка (zinc pyrithione). Частота использования данного раздражающего крема и время, на которое он наносится, устанавливает дерматолог, учитывая индивидуальные особенности пациента.

Агенты, вызывающие контактный дерматит

Провести четкую границу между веществами, вызывающими раздражение (см. выше), и веществами, приводящими к контактному дерматиту, не всегда возможно. По существу, раздражающие агенты вызывают в большей степени физическое повреждение участка кожи, в результате которого рост и дифференцировка клеток прерываются. Физическое повреждение запускает иммунный ответ, направленный на очистку раневой поверхности и локализацию повреждения. Вещества, вызывающие контактный дерматит, являются химическими стимуляторами иммунной системы и приводят к развитию аллергической реакции. При этом они могут и не оказывать никакого непосредственного влияния на клетки кожи. Как только иммунокомпетентные клетки обнаруживают посторонний химический агент, они стараются его ликвидировать. В результате развивается воспаление, которое приводит к дерматиту, степень и формы которого зависят от особенностей индивидуума.

Такие вещества, как динитрохлоробензин (Dinitrochlorobenzene — DNCB), дибутиловый эфир сквариковой кислоты (Squaric Acid Dibutyl Ester — SADBE) или дифенилциклопропенон (Diphenylcyclopropenone или Diphencyprone — DPCP), вызывают контактный дерматит и используются при лечении очаговой алопеции. Наименее популярен в этом ряду DNCB, поскольку при высоких дозах он является потенциальным мутагеном.

Однако подобных случаев среди пациентов, обработанных DNCB, в литературе не описано. Что же касается двух других веществ — DPCP и SADBE, то у них мутагенного действия не выявлено. С другой стороны, информации об их токсических свойствах явно недостаточно для того, чтобы быть полностью уверенными в их безопасности (в США DPCP не имеет официального разрешения к использованию). Среди побочных эффектов, наблюдаемых при длительном использовании DPCP и SADBE, помимо покраснения и зуда, некоторые пациенты отмечают увеличение лимфатических узлов, крапивницу, усиление или ослабление пигментации кожи на месте аппликации этих веществ.

Эффективность действия названных агентов довольно высока: 38% — для DPCP, 63% — для DNCB и свыше 70% — для SADBE. И все же необходимо отметить, что эти данные довольно субъективны, поскольку сильно зависят от того, что конкретный исследователь понимает под словом "эффективность": появление легкого пушка, частичное восстановление волос в отдельных местах или полное восстановление.

Подбор концентрации, частота и длительность использования препарата строго индивидуальны. Перед тем как приступить к лечению, необходимо провести тест на чувствительность к препарату. Небольшое количество вещества наносится на ограниченный участок кожи (пэтч-тест). Если на препарат есть реакция, то оно пригодно для дальнейшего использования. Затем необходимо нанести большое количество сильно разбавленного препарата. В случае появления реакции данную концентрацию можно использовать длительное время. Если реакции нет, то концентрацию следует увеличить. Иногда подбор необходимой концентрации проходит в несколько приемов.

Следующий этап — определение частоты нанесения препарата. Поначалу может потребоваться аппликация 1 раз в неделю для того, чтобы заставить волосы расти. Затем частота нанесения может быть снижена. Однако, как только использование препарата прекратится, волосы снова начинают выпадать. Поэтому данный вид лечения не должен прерываться. Это обстоятельство, а также тот факт, что лечение с помощью данных препаратов вызывает массу неудобств в быту и помимо всего прочего обладает множеством побочных эффектов, приводит к тому, что этот вид лечения становится все менее популярным.

Неспецифические иммуносупрессоры

Кортикостероиды — неспецифические иммуносупрессоры — в последнее время получили широкое распространение для лечения очаговой алопеции. Стероиды могут вводиться 4 путями: местная аппликация крема или лосьона, подкожная инъекция непосредственно в пораженный участок, систематическая внутримышечная инъекция или пероральный прием. В настоящее время на рынок выпущены коммерческие препараты для наружного применения (кремы) с концентрацией стероидов 0,05-0,2%.

Они являются наиболее мягкой формой гормональных препаратов и должны наноситься строго на поврежденный участок. Обычно дерматологи рекомендуют начать лечение именно с этих препаратов, и только в случае их неэффективности переходить к более сильным формам. Результаты лечения становятся заметны не сразу, а 3 месяца после начала лечения. Среди возможных побочных эффектов могут быть фолликулез, появление акне, локальная атрофия и довольно часто гипертрихоз.

Подкожные инъекции стероидов — очень распространенный компромисс между аппликацией и систематическим использованием. Раствор стероидов (обычно используется триамцинолон или кеналог) вводится прямо под эпидермис пораженного участка. Таким образом, осуществляется прямая доставка стероида к основанию волосяного фолликула, где и находится воспалительный инфильтрат. Данный способ введения препарата часто используется при выпадении волос бровей. В среднем проходит 2 месяца, прежде чем результаты становятся видимыми. Среди побочных эффектов особенно часто называют боль, а также атрофию кожи вокруг места инъекции.

Систематическое применение стероидов (инъекция и пероральный прием) является наиболее эффективным способом, однако дерматологи рекомендуют его редко и лишь в тяжелых случаях. Средняя доза инъекции составляет примерно 20 мг/день. Непродолжительные инъекции не вызывают серьезных побочных эффектов. Например, прием высокой дозы преднизолона (300-1000 мг/месяц перорально) в течение 3-4 месяцев способствовал восстановлению волос у 58% больных A.totalis/universalis без серьезных последствий. Некоторые стероиды, особенно преднизолон (преднизон), могут также использоваться для локальной обработки кожи или подкожных инъекций в пораженные области.

Данный способ лечения может проводиться непродолжительное время (несколько недель), поскольку побочные эффекты ярко выражены (увеличение веса, акне, сбой менструального цикла, мигрень, катаракта, остеопороз и проч.). Поэтому необходимо сочетать его с другой терапией, которая будет поддерживать рост волос после того, как прием стероидов закончится.

Специфические иммуносупрессоры

В последние годы специфические иммуносупрессоры стали использоваться для контроля отторжения органов в трансплантационной хирургии. Первым лекарством в этой серии стал циклоспорин А (СуА), который оказался эффективным в случае очаговой алопеции. СуА применяется внутрь и при местной аппликации не действует. Возможным механизмом действия является ингибирование активности и пролиферации Т-лимфоцитов путем вмешательства в транскрипцию цитокинов. Однако при этом наблюдается ряд серьезных побочных эффектов, таких, как почечная недостаточность. В США использование СуА для лечения алопеции запрещено.

Методы прямого воздействия на волосяные луковицы

Эта группа, по существу, представлена одним Миноксидилом (его торговое название — Regaine или Rogaine), который применяют как перорально, так и местно. В настоящее время этому веществу уделяется очень большое внимание. Схема лечения алопеции с помощью Миноксидила все еще находится в стадии совершенствования. Клинические исследования показали, что при использовании 2%-го раствора Миноксидила успех достигается у 8%, а по некоторым данным до 45% пациентов с очаговой алопецией.

Однако на больных с обширными участками облысения Миноксидил не оказывает существенного действия. Недавние исследования показали, что 5%-й раствор Миноксидила дает лучший эффект, чем 2%-й. Считается, что Миноксидил действует непосредственно на волосяные фолликулы, стимулируя развитие волокна волоса. Миноксидил часто используют в сочетании с другими методами лечения, например, кортикостероидами и веществами, вызывающими контактный дерматит. Такая комбинация гораздо эффективнее, нежели каждый из методов, применяемый отдельно.